Leki na miażdżycę

Najważniejsze informacje

• Leczenie farmakologiczne miażdżycy ma na celu przede wszystkim obniżenie poziomu cholesterolu LDL, stabilizację blaszek miażdżycowych, redukcję stanu zapalnego oraz zmniejszenie ryzyka powstawania zakrzepów. Dzięki temu znacząco obniża się ryzyko zawału serca i udaru mózgu.
• Najważniejszymi lekami w terapii miażdżycy są statyny, które hamują produkcję cholesterolu w wątrobie i wykazują działanie przeciwzapalne. Do podstawowych leków należą również środki przeciwpłytkowe (np. aspiryna, klopidogrel), które zapobiegają tworzeniu się zakrzepów.
• Do leków wspomagających terapię zaliczamy: ezetymib (działa w jelicie, hamując wchłanianie cholesterolu), fibraty (obniżają stężenie trójglicerydów i podnoszą poziom HDL), żywice jonowymienne (wiążą kwasy żółciowe w jelitach, wspomagając obniżanie cholesterolu).
• Na rynku dostępne są również leki bez recepty i suplementy diety, takie jak kwasy omega-3, czosnek czy monakolina K (z czerwonego fermentowanego ryżu). Mogą one wspierać terapię, ale nie zastępują leków przepisywanych na receptę.
• Stosowanie leków na miażdżycę wymaga regularnej kontroli parametrów wątrobowych, mięśniowych i nerkowych ze względu na możliwe działania niepożądane, takie jak: miopatia, wzrost enzymów wątrobowych czy ryzyko krwawień.

W terapii miażdżycy kluczową rolę odgrywają leki, które wpływają na różne etapy rozwoju choroby i jej powikłań. Nowoczesne preparaty nie tylko obniżają poziom cholesterolu, ale również modulują procesy zapalne i poprawiają funkcję śródbłonka naczyń. Postęp farmakologiczny umożliwił wprowadzenie preparatów o zróżnicowanych mechanizmach działania, które można indywidualnie dobierać w zależności od profilu pacjenta oraz stopnia zaawansowania miażdżycy. W ostatnich latach pojawiły się innowacyjne terapie biologiczne i suplementy, które coraz częściej wspierają tradycyjne leczenie, otwierając nowe możliwości w walce z chorobami sercowo-naczyniowymi.

Rola farmakoterapii w leczeniu miażdżycy

Farmakoterapia jest jednym z kluczowych elementów leczenia miażdżycy – przewlekłej choroby zapalno-zwyrodnieniowej tętnic prowadzącej do odkładania się blaszek miażdżycowych, które zwężają światło naczyń i zwiększają ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. Miażdżyca pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów w Polsce.

Znaczenie farmakoterapii jest szczególnie duże zarówno w prewencji pierwotnej – u pacjentów bez objawów klinicznych, ale z czynnikami ryzyka (np. hipercholesterolemią, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą), jak i w prewencji wtórnej – u osób po przebytych incydentach sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu.

Główne cele leczenia farmakologicznego obejmują:

• obniżenie stężenia cholesterolu LDL – głównego składnika blaszek miażdżycowych;
• stabilizację istniejących blaszek i zmniejszenie ryzyka ich pęknięcia, co zapobiega powstawaniu zakrzepów;
• redukcję stanu zapalnego w ścianach naczyń;
• zmniejszenie ryzyka zakrzepicy, która może prowadzić do ostrych incydentów wieńcowych lub mózgowych;
• poprawę funkcji śródbłonka i ogólnego przepływu krwi.

Skuteczna farmakoterapia, prowadzona zgodnie z aktualnymi wytycznymi, może istotnie wydłużyć życie pacjenta, obniżając ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych nawet o kilkadziesiąt procent. Choć obecnie nie jest możliwe całkowite cofnięcie zmian miażdżycowych, odpowiednie leczenie może skutecznie spowolnić ich progresję, ustabilizować blaszki i zmniejszyć ryzyko ich pęknięcia.

Leki stosowane w miażdżycy

Leczenie farmakologiczne miażdżycy opiera się przede wszystkim na lekach dostępnych wyłącznie na receptę, których skuteczność w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych (takich jak zawał serca czy udar mózgu), stabilizacji blaszek miażdżycowych w tętnicach oraz poprawie funkcji naczyń została potwierdzona w badaniach klinicznych. Do najważniejszych grup leków należą m.in. statyny, ezetymib, inhibitory PCSK9, leki przeciwpłytkowe oraz preparaty obniżające ciśnienie tętnicze.

Uzupełniająco można stosować niektóre preparaty dostępne bez recepty (np. kwasy tłuszczowe omega-3), jednak pełnią one wyłącznie rolę wspomagającą i nie mogą zastąpić leczenia zaleconego przez lekarza. Ich stosowanie powinno być skonsultowane ze specjalistą, aby uniknąć interakcji z lekami na receptę.

Leki na miażdżycę – preparaty na receptę

Leki stosowane w miażdżycy, takie jak statyny, ezetymib czy inhibitory PCSK9, oddziałują na procesy metaboliczne odpowiedzialne za odkładanie cholesterolu w ścianach naczyń. Dzięki temu mogą skutecznie spowalniać postęp choroby, stabilizować blaszki miażdżycowe i w pewnych przypadkach powodować częściową regresję zmian. Nie usuwają jednak mechanicznie istniejących zwężeń – w razie poważnych niedrożności konieczne są zabiegi inwazyjne, takie jak angioplastyka lub wszczepienie stentu. Regularne stosowanie tych leków istotnie zmniejsza ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, w tym zawału serca i udaru mózgu.

Leki na miażdżycę – statyny (inhibitory reduktazy HMG-CoA)

Statyny to podstawowe leki w terapii hipercholesterolemii, która jest jednym z głównych czynników rozwoju miażdżycy. Działają poprzez hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, uczestniczącego w syntezie cholesterolu w wątrobie. Skutkiem tego jest zwiększenie liczby receptorów LDL na powierzchni hepatocytów, co umożliwia bardziej efektywne usuwanie cholesterolu z krwi.

Najczęściej stosowane statyny to: atorwastatyna, rosuwastatyna, simwastatyna, fluwastatyna, pitawastatyna i lowastatyna. Różnią się one siłą działania oraz potencjałem do interakcji z innymi lekami – np. simwastatyna i lowastatyna są metabolizowane przez CYP3A4, co może powodować interakcje z lekami przeciwgrzybiczymi, antybiotykami makrolidowymi czy sokiem grejpfrutowym.

Statyny mają również tzw. efekty plejotropowe: działają przeciwzapalnie, poprawiają funkcję śródbłonka, stabilizują blaszki miażdżycowe i zmniejszają skłonność do zakrzepicy. Mimo to ich głównym celem jest obniżenie LDL, co przekłada się na zmniejszenie ryzyka zawału, udaru i nagłej śmierci sercowej, zarówno w prewencji wtórnej, jak i pierwotnej.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą bóle mięśni (miopatia) i wzrost aktywności enzymów wątrobowych. Bardzo rzadko występuje rabdomioliza, która jest poważnym, ale wyjątkowym powikłaniem. Z tego powodu w przypadku wystąpienia objawów mięśniowych zaleca się oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), a w trakcie leczenia kontrolę parametrów wątrobowych. Statyny mogą być stosowane samodzielnie lub w skojarzeniu z innymi lekami hipolipemizującymi (np. ezetymibem, inhibitorami PCSK9), jeśli konieczne jest bardziej intensywne obniżenie LDL.

Leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne)

Leki przeciwpłytkowe odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu tworzeniu się zakrzepów na podłożu pękniętej blaszki miażdżycowej, co może prowadzić do zawału serca, udaru mózgu lub nagłej śmierci sercowej. Hamują aktywację i agregację płytek krwi, zmniejszając ryzyko powstania skrzepliny zamykającej światło naczynia.

Najczęściej stosowane:

• kwas acetylosalicylowy (ASA, aspiryna) – nieodwracalny inhibitor cyklooksygenazy COX-1 i COX-2;
• klopidogrel, prasugrel, tikagrelor – antagoniści receptora P2Y12 dla ADP, dobierani zależnie od wskazań klinicznych;
• dipirydamol – obecnie rzadko stosowany w miażdżycy wieńcowej, częściej w skojarzeniu z ASA w prewencji wtórnej udaru niedokrwiennego mózgu.

Wskazaniem do ich stosowania jest przede wszystkim prewencja wtórna – po zawale, udarze niedokrwiennym lub zabiegach na naczyniach (np. angioplastyka wieńcowa ze stentem). W prewencji pierwotnej ASA jest stosowana obecnie bardzo rzadko, tylko u pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym i niskim ryzykiem krwawień.

Do głównych działań niepożądanych należy zwiększone ryzyko krwawień, w tym z przewodu pokarmowego i wewnątrzczaszkowych. Dlatego decyzja o wdrożeniu terapii zawsze musi uwzględniać bilans korzyści i ryzyka.

Tabletki na miażdżycę – ezetymib

Ezetymib to lek o unikalnym mechanizmie działania. W przeciwieństwie do statyn, które hamują syntezę cholesterolu w wątrobie, ezetymib działa w jelicie cienkim, blokując białko transportowe NPC1L1 odpowiedzialne za wchłanianie cholesterolu z pożywienia i żółci. Skutkiem tego jest zmniejszenie ilości cholesterolu dostarczanego do wątroby, co stymuluje zwiększenie liczby receptorów LDL i prowadzi do obniżenia jego stężenia we krwi.

Stosowany samodzielnie obniża LDL średnio o 15–20%, jednak największą skuteczność osiąga w połączeniu ze statyną. Takie skojarzenie pozwala uzyskać redukcję porównywalną do stosowania wysokich dawek statyn, ale z mniejszym ryzykiem działań niepożądanych. Badania, m.in. IMPROVE-IT, wykazały, że dodanie ezetymibu do statyny po ostrym zespole wieńcowym dodatkowo zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych.

Ezetymib jest szczególnie przydatny u pacjentów:

• nietolerujących wysokich dawek statyn (np. z powodu bólów mięśni),
• niewyrównanych lipidowo pomimo leczenia statyną,
• z hipercholesterolemią rodzinną (najczęściej w terapii skojarzonej),
• z przewlekłą chorobą nerek, gdzie stosowanie dużych dawek statyn może być ograniczone.

Lek jest na ogół dobrze tolerowany. Działania niepożądane występują rzadko i mogą obejmować biegunki, bóle brzucha, wzrost aktywności enzymów wątrobowych (zwłaszcza w połączeniu ze statyną) oraz bóle mięśni.

Lek na miażdżycę – fibraty (fenofibrat, gemfibrozyl)

Fibraty to leki hipolipemizujące, których głównym celem jest obniżenie poziomu trójglicerydów i umiarkowane zwiększenie stężenia HDL („dobrego cholesterolu”). Ich mechanizm działania polega na aktywacji receptora jądrowego PPAR-α (receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów alfa). Prowadzi to do zwiększonej aktywności lipazy lipoproteinowej, nasilenia β-oksydacji kwasów tłuszczowych, zmniejszenia syntezy VLDL oraz obniżenia produkcji apolipoproteiny C-III, która hamuje rozkład trójglicerydów.

Fibraty są szczególnie przydatne w leczeniu dyslipidemii mieszanej – z wysokimi trójglicerydami, niskim HDL i nieprawidłowym LDL. Ten profil często występuje u pacjentów z cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym lub otyłością brzuszną.

Do najczęściej stosowanych należą:

• fenofibrat – preferowany w skojarzeniu ze statynami ze względu na mniejsze ryzyko interakcji i miopatii;
• gemfibrozyl – rzadziej łączony ze statynami, ponieważ hamuje ich metabolizm i zwiększa ryzyko rabdomiolizy.

Przy bardzo wysokich trójglicerydach (>500 mg/dl) fibraty stosuje się głównie w celu zmniejszenia ryzyka ostrego zapalenia trzustki, a nie bezpośrednio jako leczenie miażdżycy.

W terapii skojarzonej ze statynami konieczne jest monitorowanie objawów mięśniowych i aktywności CK. Fibraty mogą powodować wzrost stężenia kreatyniny oraz pogorszenie czynności nerek, dlatego u osób z niewydolnością nerek należy stosować je ostrożnie, kontrolując parametry nerkowe. Inne działania niepożądane obejmują: dolegliwości żołądkowo-jelitowe, bóle głowy oraz kamicę żółciową (zwłaszcza u osób z predyspozycją).

Fibraty nie są lekami pierwszego wyboru w terapii miażdżycy – ich wpływ na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych jest mniejszy niż w przypadku statyn. Stanowią jednak wartościowe uzupełnienie leczenia u pacjentów z ciężką hipertriglicerydemią lub specyficznymi profilami lipidowymi.

Żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol, kolesewelam)

Żywice jonowymienne, zwane także lekami wiążącymi kwasy żółciowe, to starsza grupa leków hipolipemizujących. W jelicie cienkim mechanicznie wiążą kwasy żółciowe, uniemożliwiając ich zwrotne wchłanianie. Ponieważ kwasy żółciowe powstają z cholesterolu, ich utrata zmusza wątrobę do zwiększonej syntezy nowych kwasów żółciowych z cholesterolu, co powoduje wzrost ekspresji receptorów LDL w hepatocytach i obniżenie poziomu LDL we krwi. W monoterapii obniżają LDL średnio o 15–25%.

Do tej grupy należą m.in.:

• cholestyramina;
• kolestypol;
• kolesewelam – nowsza żywica o lepszej tolerancji ze strony przewodu pokarmowego.

Leki te stosuje się dziś rzadziej niż statyny, głównie z powodu mniejszej skuteczności i częstych działań niepożądanych, takich jak zaparcia, wzdęcia, nudności, odbijanie czy nieprzyjemny smak (dotyczy starszych preparatów). Mogą też zmniejszać wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) oraz leków doustnych (np. digoksyny, warfaryny, hormonów tarczycy, doustnej antykoncepcji). Zaleca się, aby inne leki przyjmować co najmniej 1–2 godziny przed lub 4–6 godzin po zażyciu żywicy.

Żywice jonowymienne nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego, dzięki czemu mogą być stosowane u kobiet w ciąży, dzieci oraz pacjentów, u których statyny są przeciwwskazane. Są przydatne w leczeniu hipercholesterolemii rodzinnej, u osób z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby, a także w terapii świądu cholestatycznego czy biegunek spowodowanych nadmiarem kwasów żółciowych.

Niacyna (kwas nikotynowy)

Niacyna, znana także jako kwas nikotynowy lub witamina B₃, była dawniej szeroko stosowana w leczeniu zaburzeń lipidowych. Działa wielotorowo: hamuje lipolizę w tkance tłuszczowej, co zmniejsza napływ wolnych kwasów tłuszczowych do wątroby i redukuje syntezę VLDL, a tym samym LDL; obniża poziom trójglicerydów oraz zwiększa stężenie HDL („dobrego cholesterolu”).

Była jednym z nielicznych leków skutecznie podnoszących HDL, dlatego budziła nadzieje w terapii pacjentów z niskim HDL. Jednak duże badania kliniczne (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE) nie wykazały istotnej redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych przy dodaniu niacyny do leczenia statyną, a ryzyko działań niepożądanych przewyższało potencjalne korzyści. W konsekwencji większość aktualnych wytycznych nie rekomenduje jej rutynowego stosowania w miażdżycy.

Działania niepożądane:

• charakterystyczny „flush” (zaczerwienienie skóry, uczucie ciepła, swędzenie) związany z rozszerzeniem naczyń pod wpływem prostaglandyn – można go łagodzić stosując lek z posiłkiem lub podając wcześniej kwas acetylosalicylowy;
• zaburzenia żołądkowo-jelitowe;
• pogorszenie kontroli glikemii;
• hepatotoksyczność (szczególnie przy preparatach o przedłużonym uwalnianiu),
• wzrost kwasu moczowego z ryzykiem napadu dny moczanowej;
• rzadziej: nasilenie arytmii, owrzodzenia przewodu pokarmowego.

Niacynę stosuje się dziś bardzo rzadko, głównie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami lipidowymi, którzy nie tolerują lub nie mogą przyjmować statyn, ezetymibu ani inhibitorów PCSK9, i u których korzyści przewyższają ryzyko działań ubocznych. Jej stosowanie wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych, glikemii i stężenia kwasu moczowego.

Najnowsze leki na miażdżycę

W ostatnich latach leczenie miażdżycy dynamicznie się rozwija, a na horyzoncie pojawiają się przełomowe terapie, które wykraczają poza tradycyjne leczenie statynami, ezetymibem czy inhibitorami PCSK9. Innowacyjne technologie biologiczne, terapie genowe oraz immunomodulacja pozwalają nie tylko na kontrolę lipidów, ale mają też istotny wpływ na głębokie mechanizmy patofizjologiczne miażdżycy, takie jak przewlekły stan zapalny, dysfunkcja śródbłonka czy destabilizacja blaszki miażdżycowej.

Inhibitory PCSK9 nowej generacji

Grupa nowoczesnych leków biologicznych i molekularnych, które blokują białko PCSK9 odpowiedzialne za degradację receptorów LDL w wątrobie. Zablokowanie tego procesu prowadzi do zwiększenia liczby receptorów, co przekłada się na znaczne obniżenie poziomu „złego” cholesterolu LDL – nawet o 50–60%. Obecnie dostępne preparaty to przeciwciała monoklonalne (ewolokumab, alirokumab), podawane podskórnie zwykle co 2 lub 4 tygodnie. 

Trwają również prace nad nowymi formami leków, takimi jak inhibitory RNAi (np. inclisiran), które charakteryzują się dłuższym czasem działania i wygodniejszym schematem dawkowania, a także małocząsteczkowe inhibitory PCSK9. Terapia tymi lekami jest szczególnie wskazana u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, takimi jak osoby po zawale serca, z chorobą wielonaczyniową, cukrzycą lub hipercholesterolemią rodzinną, którzy nie osiągają docelowego poziomu LDL pomimo stosowania statyn i ezetymibu.

Szczepionka przeciw PCSK9

W fazie badań znajduje się szczepionka mająca na celu długotrwałe obniżenie poziomu LDL poprzez stymulację układu odpornościowego do produkcji przeciwciał przeciw PCSK9. Prace naukowców, w tym zespołu pod kierunkiem prof. Macieja Banacha, wskazują, że szczepionka ta może stanowić przełom w prewencji i leczeniu miażdżycy, zwłaszcza u pacjentów nietolerujących lub niewystarczająco reagujących na dostępne leki. Preparat jest obecnie w fazie badań klinicznych i nie jest jeszcze dostępny na rynku.

Terapia komórkami CAR-T

To innowacyjna terapia immunologiczna, która polega na genetycznej modyfikacji limfocytów T, tak aby w obecności LDL uwalniały białka przeciwzapalne. W modelach zwierzęcych terapia ta doprowadziła do redukcji blaszek miażdżycowych nawet o 80% w ciągu kilku tygodni, niezależnie od poziomu cholesterolu LDL. 

Terapia CAR-T jest obecnie w fazie badań przedklinicznych i wymaga wielu dalszych testów, aby potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo u ludzi. Jest to skomplikowana i kosztowna procedura, która może w przyszłości stać się opcją dla pacjentów, u których standardowe terapie są nieskuteczne lub nietolerowane.

MSI-1436 (Troduskquemine)

Nowatorska substancja, dotychczas badana m.in. w leczeniu nowotworów i cukrzycy, która wykazuje potencjał w usuwaniu złogów miażdżycowych i odwracaniu zmian miażdżycowych w tętnicach.

Mechanizm działania opiera się na hamowaniu procesów zapalnych i metabolicznych związanych z rozwojem blaszki miażdżycowej oraz poprawie funkcji śródbłonka. MSI-1436 znajduje się w fazie badań klinicznych i nie jest jeszcze dostępny w rutynowej terapii.

Tripeptyd DT-109

To związek aminokwasowy oparty na glicynie, początkowo rozwijany jako lek na ciężkie stłuszczenie wątroby. Badania na modelach zwierzęcych (naczelnych) wykazały, że DT-109 hamuje powstawanie blaszek miażdżycowych, przeciwdziała wapnieniu naczyń oraz tłumi przewlekły stan zapalny poprzez hamowanie sygnału z białka NLRP3, kluczowego w procesie wapnienia naczyń.

Lek ten daje obiecujące perspektywy leczenia miażdżycy i jej powikłań, jednak wymaga dalszych badań klinicznych u ludzi.

Trikapryna

Suplement diety, który w niektórych badaniach klinicznych wykazał zdolność do redukcji złogów miażdżycowych u pacjentów z oporną na leczenie chorobą wieńcową, poprawiając ich stan zdrowia i jakość życia. Ze względu na status suplementu, dowody naukowe są ograniczone, a skuteczność i bezpieczeństwo wymagają potwierdzenia w większych, kontrolowanych badaniach klinicznych.

Jakie leki bez recepty można stosować w leczeniu miażdżycy?

Niekiedy w terapii miażdżycy stosuje się także preparaty dostępne bez recepty, które mogą wspierać leczenie standardowe oraz korzystnie wpływać na profil lipidowy, funkcję śródbłonka i stan zapalny. Należy jednak pamiętać, że ich działanie ma charakter uzupełniający, nie zastępuje leków przepisywanych przez lekarza i nie powinno być stosowane jako jedyne postępowanie terapeutyczne.

W przypadku powikłań skórnych, zwłaszcza przy miażdżycy kończyn dolnych, można stosować maści objawowe zawierające np. tlenek cynku, dekspantenol czy srebro koloidalne. Skład tych preparatów jest dostosowany do konkretnego problemu dermatologicznego.

Kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA)

Kwasy tłuszczowe omega-3, zwłaszcza EPA (kwas eikozapentaenowy) i DHA (kwas dokozaheksaenowy), są jednymi z najlepiej przebadanych substancji wspierających układ sercowo-naczyniowy. Występują naturalnie w tłustych rybach morskich oraz preparatach tranu, oleju rybiego i oleju z alg. Ich działanie obejmuje:

• obniżenie stężenia trójglicerydów;
• działanie przeciwzapalne;
• właściwości przeciwzakrzepowe poprzez zmniejszenie agregacji płytek krwi i poprawę elastyczności błon komórkowych.

U pacjentów z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym omega-3 mogą wspierać stabilność blaszek miażdżycowych i ograniczać ich pękanie, co jest jedną z głównych przyczyn zawałów i udarów.

Zaleca się dawkę co najmniej 1000 mg EPA + DHA dziennie dla efektu terapeutycznego, a w ciężkiej hipertriglicerydemii dawki mogą być znacznie wyższe. Preparaty różnią się zawartością czystych kwasów omega-3, dlatego warto wybierać produkty standaryzowane. Osoby przyjmujące leki przeciwzakrzepowe (acenokumarol, warfaryna, NOAC) powinny skonsultować suplementację z lekarzem z uwagi na ryzyko zwiększenia krwawień.

Allicyna (z czosnku)

Czosnek od wieków wykorzystywany jest w medycynie naturalnej, a badania potwierdzają jego korzystne właściwości dla układu sercowo-naczyniowego. Związki siarkowe, takie jak allicyna, mogą obniżać poziom cholesterolu całkowitego i LDL, hamować agregację płytek krwi oraz działać łagodnie hipotensyjnie.

W leczeniu wspomagającym stosuje się formy kapsułek, tabletek powlekanych lub ekstraktów standaryzowanych, co pozwala uniknąć nieprzyjemnego zapachu i zapewnia kontrolowaną dawkę składników aktywnych.

Należy jednak pamiętać o możliwych interakcjach z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi (np. ASA, klopidogrel), które mogą nasilać ich działanie. Suplementację czosnku należy stosować ostrożnie u pacjentów po zawale, udarze lub z wszczepionymi stentami.

Monakolina K (z czerwonego fermentowanego ryżu)

Monakolina K to naturalna substancja występująca w czerwonym ryżu fermentowanym, chemicznie identyczna z lowastatyną – lekiem z grupy statyn hamującym enzym reduktazę HMG-CoA.

Standardowa dawka w suplementach to około 10 mg dziennie, co może prowadzić do umiarkowanego obniżenia cholesterolu LDL. Mimo dostępności bez recepty, stosowanie monakoliny K wymaga ostrożności, szczególnie u osób z chorobami wątroby, kobiet w ciąży i karmiących oraz przy jednoczesnym stosowaniu innych leków hepatotoksycznych.

Ważne jest, aby wybierać produkty o potwierdzonej czystości, gdyż w niektórych partiach czerwonego ryżu wykrywano toksyny cytryninowe.

Monakolina K może powodować działania niepożądane podobne do statyn, takie jak bóle mięśni czy zaburzenia trawienia. Jednoczesne stosowanie ze statynami zwiększa ryzyko miopatii i wymaga konsultacji lekarskiej.

Koenzym Q10 (ubichinon)

Koenzym Q10 to substancja obecna w mitochondriach komórkowych, ważna dla produkcji energii oraz działająca jako antyoksydant.

Choć nie wpływa bezpośrednio na lipidogram, koenzym Q10 stosuje się w celu łagodzenia działań niepożądanych terapii statynami, zwłaszcza miopatii (ból mięśni, osłabienie, sztywność).

Badania sugerują, że dawki 100–200 mg dziennie mogą poprawić komfort życia pacjentów oraz pomóc w kontynuacji terapii statynami. Korzystny jest także u osób starszych oraz pacjentów z niewydolnością serca, gdzie zwiększone jest zapotrzebowanie energetyczne.