Adipokiny – „hormony” tkanki tłuszczowej a zdrowie metaboliczne

Najważniejsze informacje
- Tkanka tłuszczowa to nie tylko magazyn energii, lecz także aktywny narząd wydzielania wewnętrznego, produkujący bioaktywne substancje zwane adipokinami.
- Adipokiny, takie jak leptyna i adiponektyna, regulują apetyt, metabolizm glukozy i lipidów, a także procesy zapalne w całym organizmie.
- W otyłości dochodzi do zaburzenia wydzielania adipokin, co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego, insulinooporności, cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych.
- Zmiana stylu życia, obejmująca redukcję masy ciała, regularną aktywność fizyczną i zbilansowaną dietę, może korzystnie wpłynąć na profil wydzielanych adipokin.
Tkanka tłuszczowa przez lata była postrzegana głównie jako pasywny magazyn energii. Obecnie wiadomo, że to skomplikowany i aktywny narząd endokrynny, który produkuje i wydziela setki substancji zwanych adipokinami. Wpływają one na metabolizm, apetyt, a nawet stan zapalny. Ich zaburzone wydzielanie u osób z otyłością jest jednym z głównych czynników rozwoju wielu groźnych chorób. Przedstawiamy najważniejsze informacje „hormonach” tkanki tłuszczowej i wpływie tych cząsteczek na zdrowie metaboliczne.
Czym są adipokiny?
Adipokiny (zwane też adipocytokinami) to bioaktywne białka wydzielane głównie przez komórki tkanki tłuszczowej, czyli adipocyty, ale także przez inne komórki obecne w tej tkance, takie jak makrofagi czy komórki śródbłonka naczyń. Adipokiny działają podobnie do hormonów i cytokin – nie ograniczają swojego działania lokalnie, lecz poprzez krążenie w organizmie oddziałują na odległe narządy, regulując wiele procesów metabolicznych, w tym gospodarkę glukozy, lipidów, apetyt czy reakcje zapalne.
Dzięki temu tkanka tłuszczowa przestaje być tylko pasywnym magazynem energii, a staje się aktywnym narządem endokrynnym, który komunikuje się z całym organizmem.
Przejdź e-konsultację i zapytaj o e-receptę na Twoje leki
Tkanka tłuszczowa jako narząd dokrewny
Dawniej tkanka tłuszczowa postrzegana była wyłącznie jako rezerwuar kalorii i materiał energetyczny. Dziś wiemy, że to złożony narząd endokrynny, który produkuje dziesiątki, a w niektórych badaniach nawet kilkaset różnych adipokin. Substancje te wpływają nie tylko na metabolizm, ale także na układ odpornościowy, sercowo-naczyniowy, hormonalny, a nawet na funkcje rozrodcze i kostne. Dzięki temu tkanka tłuszczowa pełni rolę swoistego „centrum sterowania” energetycznego organizmu.
Typy tkanki tłuszczowej
- Biała tkanka tłuszczowa (WAT – White Adipose Tissue): jest głównym źródłem większości adipokin. Jej nadmiar, zwłaszcza w okolicy trzewnej (otyłość brzuszna), prowadzi do zaburzeń metabolicznych, takich jak insulinooporność, cukrzyca typu 2 czy przewlekły stan zapalny. W WAT adipocyty mogą produkować zarówno adipokiny korzystne, które wspierają metabolizm i wrażliwość na insulinę, jak i prozapalne, sprzyjające chorobom metabolicznym.
- Brunatna tkanka tłuszczowa (BAT – Brown Adipose Tissue): charakteryzuje się zdolnością do spalania energii w postaci ciepła (termogeneza) i produkcją niektórych adipokin o działaniu korzystnym dla metabolizmu. BAT jest mniej obfita u dorosłych, ale jej aktywacja może wspierać regulację glukozy i lipidów, a także zmniejszać ryzyko chorób metabolicznych.
Adipokiny łączą stan tkanki tłuszczowej ze zdrowiem: nadmiar białej sprzyja chorobom metabolicznym, a brunatnej działa ochronnie.
Jak działają adipokiny? Mechanizmy i zakres działania
Adipokiny oddziałują na organizm w trzech podstawowych trybach:
- Autokrynnie – działają bezpośrednio na te same komórki, które je wydzieliły. Dzięki temu adipocyty mogą samoregulować swoje funkcje metaboliczne i odpowiedź na bodźce środowiskowe, np. zmiany poziomu energii czy stres oksydacyjny.
- Parakrynnie – oddziałują na sąsiadujące komórki w obrębie tkanki tłuszczowej. W ten sposób tkanka tłuszczowa koordynuje lokalne procesy, takie jak regulacja stanu zapalnego, lipolizy czy różnicowania adipocytów.
- Endokrynnie – najistotniejszy mechanizm z punktu widzenia całego organizmu. Adipokiny trafiają do krwiobiegu i docierają do odległych narządów, regulując ich funkcje metaboliczne, hormonalne i immunologiczne. To dzięki działaniu endokrynnemu nadmiar lub niedobór adipokin w otyłości może wywoływać poważne zaburzenia metaboliczne.
Narządy docelowe i zakres działania
Adipokiny oddziałują na wiele narządów i układów, co pokazuje, jak szeroki jest ich wpływ:
- mózg – regulacja apetytu i sytości poprzez wpływ na podwzgórze, kontrola wydatku energetycznego i zachowań żywieniowych,
- wątroba – kontrola produkcji glukozy, metabolizmu tłuszczów oraz udział w procesach przeciwzapalnych,
- mięśnie szkieletowe – modulacja wychwytu i utleniania glukozy oraz kwasów tłuszczowych, wpływ na wrażliwość insulinową i wydajność energetyczną mięśni,
- trzustka – regulacja wydzielania insuliny przez komórki β, co jest kluczowe dla kontroli poziomu cukru we krwi,
- serce i naczynia krwionośne – udział w regulacji ciśnienia tętniczego, procesach miażdżycowych i funkcjonowaniu śródbłonka,
- układ odpornościowy i tkanka kostna – modulacja reakcji zapalnych, wpływ na metabolizm kości i procesy regeneracyjne.
Kluczowe procesy regulowane przez adipokiny
Dzięki szerokiemu spektrum działania, adipokiny uczestniczą w utrzymaniu homeostazy całego organizmu. Najważniejsze obszary, które podlegają ich kontroli, to:
- homeostaza energetyczna – równowaga między podażą a wydatkiem energii,
- gospodarka węglowodanowa i lipidowa – regulacja glikemii, metabolizmu tłuszczów, lipolizy i lipogenezy,
- procesy zapalne – zarówno ograniczanie przewlekłego stanu zapalnego, jak i modulowanie odpowiedzi immunologicznej,
- regulacja ciśnienia i krzepnięcia – wpływ na układ sercowo-naczyniowy i mechanizmy hemostazy,
- angiogeneza – tworzenie i remodelowanie naczyń krwionośnych,
- funkcje rozrodcze i kostne – wsparcie procesów hormonalnych oraz zdrowia kości.
Działanie adipokin pokazuje, że tkanka tłuszczowa nie jest biernym depozytem tłuszczu, lecz aktywnym regulatorem wielu kluczowych procesów w organizmie. Zaburzenia w ich wydzielaniu, np. w otyłości, mogą prowadzić do insulinooporności, stanów zapalnych, zaburzeń lipidowych i zwiększonego ryzyka chorób sercowo‑naczyniowych.
Najważniejsze adipokiny – przykłady i funkcje
Adipokiny różnią się między sobą zarówno funkcją, jak i wpływem na metabolizm organizmu. Niektóre działają ochronnie, wspierając wrażliwość na insulinę i działając przeciwzapalnie, inne w nadmiarze mogą nasilać procesy zapalne i sprzyjać insulinooporności.
| Adipokina | Główne działanie | Profil metaboliczny |
| Leptyna | Hormon sytości – hamuje apetyt, zwiększa wydatek energetyczny, wpływa na układ odpornościowy | Korzystny przy prawidłowej masie ciała; w otyłości występuje leptynooporność, przez co sygnał sytości nie działa prawidłowo |
| Adiponektyna | Zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, działa przeciwzapalnie, chroni ściany naczyń | Korzystny; paradoksalnie jej poziom spada w otyłości, co sprzyja insulinooporności i chorobom sercowo-naczyniowym |
| Rezystyna | Może sprzyjać insulinooporności, nasila procesy zapalne | Niekorzystny; stężenie wzrasta w otyłości, co zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2 |
| Wisfatyna | Moduluje metabolizm glukozy, może nasilać stany zapalne | Profil mieszany – w zależności od stanu metabolicznego może działać korzystnie lub niekorzystnie |
| Omentyna | Działa przeciwzapalnie, poprawia metabolizm glukozy | Korzystny, wspiera wrażliwość insulinową i funkcje metaboliczne |
| Apelina | Reguluje ciśnienie tętnicze, wspiera metabolizm lipidów i glukozy | Korzystny, wspomaga homeostazę energetyczną i funkcje sercowo-naczyniowe |
| Chemeryna | Reguluje procesy zapalne i metabolizm tłuszczów | Niekorzystny przy nadmiarze – sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu i zaburzeniom metabolicznym |
Nadmiar białej tkanki tłuszczowej prowadzi do wzrostu niekorzystnych adipokin (np. rezystyny, chemeryny) i spadku ochronnych (adiponektyny), co bezpośrednio sprzyja insulinooporności, przewlekłym stanom zapalnym oraz chorobom sercowo-naczyniowym. Właśnie dlatego kontrola masy ciała i styl życia mają tak duży wpływ na profil adipokin i zdrowie metaboliczne.
Adipokiny a otyłość i zespół metaboliczny
Wraz ze wzrostem masy tkanki tłuszczowej, szczególnie trzewnej (zlokalizowanej wokół narządów wewnętrznych), dochodzi do przewlekłego stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego.
Te zmiany powodują tzw. „przeprogramowanie” profilu adipokin – tkanka tłuszczowa zaczyna wydzielać więcej adipokin prozapalnych, takich jak rezystyna, TNF-α i IL-6, a jednocześnie spada produkcja ochronnych adipokin, zwłaszcza adiponektyny.
Taki niekorzystny balans zaburza prawidłową komunikację między tkanką tłuszczową a innymi narządami i staje się jednym z kluczowych mechanizmów łączących otyłość z poważnymi problemami metabolicznymi.
Związek z insulinoopornością i cukrzycą typu 2
Niski poziom adiponektyny w połączeniu z nadmiarem adipokin prozapalnych osłabia wrażliwość tkanek na insulinę. Mięśnie i wątroba gorzej wychwytują glukozę, a wątroba produkuje jej więcej, co zwiększa obciążenie komórek β trzustki odpowiedzialnych za wydzielanie insuliny.
W efekcie dochodzi do przewlekłego wysokiego poziomu glukozy we krwi i rozwoju insulinooporności, która jest głównym czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2.
Związek z miażdżycą i chorobami sercowo‑naczyniowymi
Nieprawidłowy profil adipokin w otyłości sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu w ścianach naczyń krwionośnych. Dodatkowo:
- zwiększa tworzenie blaszek miażdżycowych,
- podnosi ciśnienie tętnicze,
- zaburza mechanizmy krzepnięcia i hemostazy.
Wszystkie te czynniki łącznie znacząco podnoszą ryzyko zawału serca, udaru mózgu i innych powikłań sercowo-naczyniowych.
Adipokiny jako markery i cele terapeutyczne
Adipokiny, takie jak leptyna, adiponektyna czy rezystyna, od dawna przyciągają uwagę naukowców ze względu na silny związek z ryzykiem metabolicznym i sercowo-naczyniowym. Ich poziomy mogą w przyszłości posłużyć do dokładniejszej oceny ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, nadciśnienia czy miażdżycy, zwłaszcza u osób z otyłością.
Obecnie jednak oznaczanie stężeń większości adipokin jest stosowane głównie w badaniach naukowych lub w wyspecjalizowanych ośrodkach klinicznych i nie należy do standardowej diagnostyki laboratoryjnej.
Możliwe kierunki terapii
Coraz większe zrozumienie funkcji adipokin otwiera perspektywę tworzenia leków, które mogłyby modulować ich wydzielanie lub działanie. Przykłady takich strategii to:
- zwiększenie poziomu ochronnej adiponektyny, co poprawiałoby wrażliwość na insulinę i działało przeciwzapalnie,
- ograniczenie działania prozapalnych adipokin, takich jak rezystyna, aby zmniejszyć insulinooporność i ryzyko chorób sercowo-naczyniowych,
- modyfikacja sygnałów leptynowych, w celu przezwyciężenia leptynooporności u osób z nadmierną masą ciała.
Tego typu interwencje mogłyby w przyszłości stanowić cenne uzupełnienie klasycznych metod leczenia otyłości, takich jak zmiana stylu życia, dieta czy farmakoterapia.
Ograniczenia i wyzwania
Sieć powiązań między adipokinami jest niezwykle złożona, a ich działanie jest wielowymiarowe – każda ingerencja w jeden szlak może nieoczekiwanie wpłynąć na inny. Dlatego większość potencjalnych terapii pozostaje na etapie wstępnych badań laboratoryjnych lub przedklinicznych. Wprowadzenie skutecznych i bezpiecznych leków modulujących adipokiny wymaga jeszcze czasu i licznych badań klinicznych.
Adipokiny mają ogromny potencjał zarówno jako biomarkery ryzyka metabolicznego, jak i jako cele terapeutyczne, ale ich praktyczne wykorzystanie w medycynie wymaga dalszych badań. Obecnie najskuteczniejszym sposobem wpływania na profil adipokin pozostaje zdrowy styl życia.
Czy można „wpływać” na adipokiny stylem życia?
Choć farmakologiczne modulowanie poziomu adipokin jest wciąż w fazie badań, istnieją naturalne sposoby, które pozwalają poprawić ich profil i wspierać zdrowie metaboliczne.
Redukcja masy ciała
Utrata nadmiaru tkanki tłuszczowej, szczególnie tłuszczu trzewnego, prowadzi do korzystnych zmian w wydzielaniu adipokin. Poziom ochronnej adiponektyny wzrasta, a stężenie prozapalnych adipokin, takich jak rezystyna czy TNF-α, spada.
Te zmiany przyczyniają się do lepszej wrażliwości na insulinę, zmniejszenia stanu zapalnego w organizmie i obniżenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Nawet umiarkowana utrata wagi – rzędu 5-10% masy ciała – daje już wymierne korzyści metaboliczne.
Aktywność fizyczna
Regularny wysiłek fizyczny działa korzystnie niezależnie od utraty wagi. Ćwiczenia zwiększają wydzielanie adiponektyny i regulują poziom leptyny, wspierając metabolizm glukozy i lipidów.
Jednocześnie ruch redukuje przewlekły stan zapalny, poprawia krążenie i kondycję układu sercowo-naczyniowego. Zarówno trening aerobowy, jak i siłowy mają pozytywny wpływ na profil adipokin i mogą być stosowane komplementarnie.
Dieta
Sposób odżywiania ma ogromne znaczenie dla równowagi adipokin. Warto ograniczyć żywność wysoko przetworzoną, bogatą w cukry proste i tłuszcze nasycone, a włączyć do codziennego jadłospisu warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste, błonnik oraz zdrowe tłuszcze, np. kwasy omega‑3.
Taki sposób odżywiania zmniejsza przewlekły stan zapalny w organizmie, sprzyja korzystnemu profilowi adipokin i wspiera zdrowie metaboliczne na wielu poziomach.
FAQ
Odpowiedzi na najczęstsze pytani dotyczące adipokin
Czym różnią się adipokiny „korzystne” od „niekorzystnych”?
Adipokiny korzystne, np. adiponektyna, działają przeciwzapalnie, zwiększają wrażliwość tkanek na insulinę i chronią naczynia krwionośne. Adipokiny niekorzystne, takie jak rezystyna czy TNF-α, nasilają stan zapalny, sprzyjają insulinooporności i przyspieszają procesy miażdżycowe.
Czy da się zbadać „profil adipokin” w standardowym laboratorium?
Nie, oznaczanie większości adipokin nie jest obecnie standardowym badaniem. Wykonuje się je głównie w badaniach naukowych lub wyspecjalizowanych ośrodkach klinicznych do oceny ryzyka metabolicznego.
Jak szybko po schudnięciu zmienia się poziom adiponektyny i leptyny?
Leptyna spada stosunkowo szybko, już po kilku dniach ograniczenia kalorii, odzwierciedlając bieżący bilans energetyczny. Adiponektyna rośnie wolniej, w miarę trwałej poprawy stanu metabolicznego i redukcji stanu zapalnego, zwykle w ciągu kilku tygodni lub miesięcy.
Czy farmakoterapia otyłości (np. agoniści GLP-1) wpływa na wydzielanie adipokin?
Tak, nowoczesne leki na otyłość, takie jak agoniści receptora GLP-1, korzystnie modulują profil adipokin. Działają nie tylko przez redukcję masy ciała, lecz także bezpośrednio przeciwzapalnie, zwiększając adiponektynę i obniżając markery stanu zapalnego.
Jak adipokiny łączą otyłość z ryzykiem zawału i udaru?
W otyłości, przy niskiej adiponektynie i wysokim poziomie prozapalnych adipokin, wzrasta przewlekły stan zapalny naczyń, przyspiesza tworzenie blaszki miażdżycowej, rośnie ciśnienie i zaburzona jest hemostaza. To znacząco zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu.
- Olszanecka-Glinianowicz M., Kocełak P., Orlik B., Handzlik G., Juszczyk, Ł., Nowe adipokiny – korzystne czy niekorzystne w aspekcie patogenezy insulinooporności? Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 2009, 5(4), 236–244
- Skowrońska B., Fichna M., Fichna P., Rola tkanki tłuszczowej w układzie dokrewnym, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 2005, 1(3), 21–29
Podobne wpisy o otyłości i nadwadze:
Warto wiedzieć
- Jak działają nowoczesne leki na otyłość – podwójni agoniści GIP i GLP-1?
- Plyzari – nowy lek w leczeniu otyłości. Jak działa i dla kogo jest przeznaczony?
- Leki na otyłość – refundacja w Polsce. Kto może z niej skorzystać?
- Jakie leki na otyłość są dostępne w Polsce?
- Psychodietetyk – czym się zajmuje i kiedy może pomóc?
- Zespół kompulsywnego jedzenia – przyczyny, objawy i leczenie
- Czym są analogi GLP-1, jak działają i jak wspomagają odchudzanie?
- Wskaźnik WHR – co to jest, jak obliczyć, jak interpretować?
- Jak uniknąć efektu jo-jo po zastrzykach na odchudzanie?
- Leptynooporność – kiedy organizm przestaje reagować na hormon sytości?
- Czy metabolizm zwalnia po 40-tce?
- Jak zacząć stosować Mounjaro?
- Bezdech senny – przyczyny, objawy i metody leczenia
- Leptyna – hormon sytości a masa ciała i metabolizm
- Jaka dieta przy zastrzykach na odchudzanie?
- Grelina (hormon głodu) a masa ciała i apetyt
- Lipodemia (obrzęk lipidowy) – co to jest, o czym świadczy, jak leczyć?
- Leki inkretynowe – jak działają i kiedy się je stosuje?
- Jak zmniejszyć apetyt? Skuteczne i bezpieczne sposoby na nadmierny apetyt
- Tkanka tłuszczowa – rodzaje, funkcje, kiedy pomaga, a kiedy szkodzi?

