Leczenie hipercholesterolemii

Najważniejsze informacje

• Hipercholesterolemię najczęściej wykrywa się podczas rutynowych badań profilaktycznych lub oceny ryzyka sercowo-naczyniowego, ponieważ w większości przypadków przebiega bezobjawowo.
• Podstawowym badaniem diagnostycznym w rozpoznawaniu hipercholesterolemii i innych dyslipidemii jest lipidogram (profil lipidowy), który obejmuje stężenie cholesterolu całkowitego, LDL-C, HDL-C oraz trójglicerydów. 
• W zależności od sytuacji klinicznej lekarz może zlecić badania dodatkowe w celu identyfikacji wtórnych przyczyn dyslipidemii, m.in.: oznaczenie glukozy i hemoglobiny glikowanej (HbA1c), tyreotropiny (TSH), prób wątrobowych, kreatyniny oraz innych parametrów sugerujących choroby współistniejące.
• Fundamentem leczenia hipercholesterolemii jest modyfikacja stylu życia (zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna, redukcja masy ciała, zaprzestanie palenia tytoniu). W przypadku niewystarczającej skuteczności tych działań lub wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego stosuje się farmakoterapię. 

Rozpoznanie hipercholesterolemii opiera się na badaniach laboratoryjnych, przede wszystkim lipidogramie. Interpretacja jego wyników nie polega jednak wyłącznie na porównaniu z wartościami referencyjnymi, ale obejmuje indywidualną ocenę pacjenta w odniesieniu do całkowitego ryzyka kardiometabolicznego. Celem leczenia jest redukcja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, przede wszystkim zawału serca i udaru mózgu, poprzez obniżenie stężenia LDL-C jako głównego lipoproteinowego czynnika aterogennego (sprzyjającego powstawaniu blaszek miażdżycowych w naczyniach). 

Diagnostyka hipercholesterolemii – badania 

Rozpoznanie hipercholesterolemii opiera się przede wszystkim na badaniach laboratoryjnych krwi, w szczególności lipidogramie, który umożliwia ocenę stężeń głównych frakcji lipidowych. 

Diagnostyka nie ogranicza się jednak wyłącznie do oceny profilu lipidowego. W celu wykrycia wtórnych przyczyn hipercholesterolemii oraz oceny współistniejących czynników ryzyka lekarz może zlecić dodatkowe badania – oznaczenie stężenia glukozy lub hemoglobiny glikowanej (HbA1c), TSH, prób wątrobowych, a także ocenę funkcji nerek.

W wybranych przypadkach wykonuje się również oznaczenie lipoproteiny(a) [Lp(a)] oraz badania genetyczne, zwłaszcza przy podejrzeniu rodzinnej hipercholesterolemii. 

Lipidogram (profil lipidowy) – podstawowe badanie w diagnostyce hipercholesterolemii

Podstawowe badanie w diagnostyce zaburzeń gospodarki lipidowej, które umożliwia ocenę stężeń najważniejszych lipidów i lipoprotein we krwi. Stanowi fundament rozpoznawania oraz monitorowania leczenia hipercholesterolemii i innych dyslipidemii. 

W skład standardowego lipidogramu wchodzą:

• cholesterol całkowity (TC) – całkowite stężenie cholesterolu we krwi;
• cholesterol LDL (LDL-C) – główna aterogenna frakcja cholesterolu, której podwyższone stężenie zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych;
• cholesterol HDL (HDL-C) – frakcja uczestnicząca w transporcie zwrotnym cholesterolu z tkanek do wątroby;
• trójglicerydy (TG) – rodzaj lipidów, których podwyższone stężenie może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych oraz niektórych zaburzeń metabolicznych.

W wielu laboratoriach i systemach raportowania dodatkowo wyliczany jest również cholesterol nie-HDL (non-HDL-C), który obejmuje wszystkie aterogenne lipoproteiny oraz stanowi istotny parametr oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.

Na podstawie wyników lipidogramu lekarz ocenia rodzaj i nasilenie zaburzeń lipidowych oraz ich znaczenie kliniczne. Interpretacja wyników odbywa się zawsze w kontekście całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta uwzględniającego m.in.: wiek, choroby współistniejące, palenie tytoniu, ciśnienie tętnicze i wywiad rodzinny.

Lipidogram – czy trzeba być na czczo?

Rutynowo lipidogram nie musi być wykonywany na czczo – w większości sytuacji klinicznych dopuszczalne jest oznaczenie po posiłku. Dotyczy to zwłaszcza cholesterolu całkowitego oraz cholesterolu LDL (szczególnie oznaczanego metodami bezpośrednimi lub nowoczesnymi kalkulacjami).

Spożycie posiłku wpływa przede wszystkim na stężenie trójglicerydów, które fizjologicznie wzrastają po jedzeniu. W związku z tym stężenie LDL wyliczanego (np. według wzoru Friedewalda) oraz parametrów zależnych od triglicerydów może ulec niewielkim zmianom. Z tego powodu w przypadku istotnej hipertriglicerydemii, podejrzenia zaburzeń metabolizmu lipidów lub konieczności precyzyjnej oceny profilu lipidowego zaleca się wykonanie badania na czczo.

Na wynik lipidogramu mogą wpływać również czynniki przejściowe, takie jak: niedawny posiłek, spożycie alkoholu, intensywny wysiłek fizyczny, ostry stan zapalny lub znaczny stres metaboliczny.

Powtórzenie oznaczenia rozważa się w przypadku wyraźnych odchyleń, niespójności wyniku z obrazem klinicznym lub gdy badanie mogło być obciążone czynnikami przejściowymi.

Jak często wykonywać lipidogram?

Częstość wykonywania lipidogramu zależy od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, obecności chorób współistniejących oraz tego, czy pacjent jest leczony hipolipemizująco.

• U dorosłych bez istotnych czynników ryzyka oznaczenie lipidów wykonuje się zwykle w ramach oceny wyjściowej, a następnie powtarza okresowo, najczęściej co kilka lat (około 3–5 lat), w zależności od profilu ryzyka.
• U osób z czynnikami ryzyka (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu lub obciążony wywiad rodzinny) badanie wykonuje się częściej (zwykle co 1–2 lata), zależnie od poziomu ryzyka globalnego i stabilności wyników.
• U pacjentów leczonych z powodu zaburzeń lipidowych kontrolę lipidogramu wykonuje się najczęściej po 4–12 tygodniach od wdrożenia lub modyfikacji terapii, a następnie co 6–12 miesięcy w fazie stabilnej choroby. 

W sytuacjach wysokiego ryzyka lub niestabilnej odpowiedzi na leczenie kontrola może być częstsza.

Dodatkowe badania laboratoryjne

W zależności od obrazu klinicznego i wywiadu lekarz może zlecić dodatkowe badania w celu identyfikacji wtórnych przyczyn zaburzeń lipidowych oraz dokładniejszej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego. Do najczęściej wykonywanych oznaczeń należą:

• glukoza na czczo oraz HbA1c – ocena zaburzeń gospodarki węglowodanowej;
• TSH – diagnostyka niedoczynności tarczycy jako odwracalnej przyczyny hipercholesterolemii;
• kreatynina i eGFR – ocena funkcji nerek oraz chorób przewlekłych zwiększających ryzyko sercowo-naczyniowe;
• ALT i AST – ocena uszkodzenia hepatocytów oraz monitorowanie bezpieczeństwa leczenia hipolipemizującego;
• ApoB oraz non-HDL-C – parametry, które odzwierciedlają lepiej całkowitą liczbę lipoprotein aterogennych niż samo LDL-C. 

W diagnostyce zaburzeń lipidowych coraz większe znaczenie ma oznaczenie lipoproteiny(a) [Lp(a)]. Jest ona niezależnym, w dużej mierze genetycznie uwarunkowanym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Oznaczenie Lp(a) należy wykonać co najmniej raz w życiu, szczególnie u osób z podejrzeniem rodzinnej hipercholesterolemii, przedwczesną chorobą sercowo-naczyniową lub incydentami sercowo-naczyniowymi mimo prawidłowego stężenia LDL-C. Podwyższone stężenie Lp(a) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym – zależność ta ma charakter ciągły, a wartości graniczne są orientacyjne i zależą od metody oznaczenia (najczęściej przyjmuje się ≥50 mg/dL lub ≥125 nmol/L). 

Diagnostyka rodzinnej hipercholesterolemii (FH)

W przypadku podejrzenia rodzinnej hipercholesterolemii (FH, familial hypercholesterolaemia) fundamentalne znaczenie ma wczesne rozpoznanie, które zmniejsza znacząco ryzyko przedwczesnych incydentów sercowo-naczyniowych.

Podejrzenie FH nasuwa się przede wszystkim przy stężeniu LDL-C ≥190 mg/dl (≥4,9 mmol/l) u dorosłych, szczególnie w połączeniu z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej (zawał serca lub udar u mężczyzn <55. roku życia i kobiet <60. roku życia) oraz obecnością charakterystycznych cech klinicznych, takich jak kępki żółte powiek (xanthelasmata) lub kępki żółte ścięgien (tendinous xanthomas). 

Rozpoznanie opiera się przede wszystkim na kryteriach klinicznych (Dutch Lipid Clinic Network, DLCN). W wybranych przypadkach możliwe jest potwierdzenie diagnozy badaniem genetycznym – dodatni wynik potwierdza monogenową postać FH, natomiast wynik ujemny nie wyklucza rozpoznania klinicznego. Najczęściej identyfikowane warianty patogenne dotyczą genu LDLR, rzadziej APOB oraz PCSK9, a w niektórych przypadkach innych genów związanych z metabolizmem LDL.

Potwierdzenie rozpoznania ma znaczenie nie tylko dla pacjenta, lecz także dla jego rodziny, umożliwiając wdrożenie diagnostyki kaskadowej wśród krewnych pierwszego stopnia.

Do jakiego lekarza zgłosić się z wysokim cholesterolem?

W przypadku stwierdzenia podwyższonego stężenia cholesterolu lub nieprawidłowego wyniku lipidogramu pierwszym krokiem powinna być wizyta u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) lub internisty. Lekarz ocenia wyniki badań w kontekście całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, analizuje współistniejące czynniki ryzyka (m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzycę, palenie tytoniu, otyłość), zleca ewentualną dodatkową diagnostykę oraz wdraża leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne lub kieruje pacjenta do specjalisty.

W bardziej złożonych przypadkach, takich jak bardzo wysokie stężenie cholesterolu LDL, podejrzenie rodzinnej hipercholesterolemii, przedwczesna choroba sercowo-naczyniowa w rodzinie lub niewystarczająca skuteczność leczenia, wskazana może być konsultacja kardiologiczna. 

W niektórych ośrodkach dostępna jest konsultacja lipidologiczna ukierunkowana na rozszerzoną diagnostykę oraz optymalizację leczenia zaburzeń lipidowych, w tym kwalifikację do terapii specjalistycznych w przypadkach wysokiego ryzyka. 

Interpretacja lipidogramu i cele leczenia LDL-C

Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) nie definiują jednej „normy” LDL-C dla całej populacji. Ocena lipidów jest uzależniona od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, a fundamentalne są wartości docelowe (cele terapeutyczne). 

Cholesterol LDL (LDL-C) – wartości docelowe

Cele leczenia zależą od kategorii ryzyka:

• bardzo wysokie ryzyko: <55 mg/dl (<1,4 mmol/l);
• wysokie ryzyko: <70 mg/dl (<1,8 mmol/l);
• umiarkowane ryzyko: <100 mg/dl (<2,6 mmol/l);
• niskie ryzyko: <116 mg/dl (<3,0 mmol/l).

Dodatkowo zalecane jest obniżenie LDL-C o ≥50% od wartości wyjściowej u pacjentów z wysokim i bardzo wysokim ryzykiem.

Cholesterol całkowity (TC)

Nie jest głównym parametrem decyzyjnym w ESC/EAS. Orientacyjnie:

• <190 mg/dl (<5,0 mmol/l) – wartości pożądane w populacji ogólnej;
• ≥190 mg/dl – często traktowane jako podwyższone epidemiologicznie.

Triglicerydy (TG)

Stężenie triglicerydów jest markerem zaburzeń metabolicznych i ryzyka sercowo-naczyniowego, szczególnie w kontekście zespołu metabolicznego, insulinooporności oraz cukrzycy typu 2. Znaczne podwyższenie TG wiąże się również ze wzrostem ryzyka ostrego zapalenia trzustki. 

• <150 mg/dl (<1,7 mmol/l) – prawidłowe;
• 150–199 mg/dl – łagodnie podwyższone;
• 200–499 mg/dl – istotnie podwyższone;
• ≥500 mg/dl – bardzo wysokie.

HDL cholesterol

HDL-C nie ma celów terapeutycznych w ESC/EAS, ale niskie wartości stanowią marker ryzyka:

• mężczyźni: <40 mg/dl (<1,0 mmol/l) – niekorzystne;
• kobiety: <50 mg/dl (<1,2 mmol/l) – niekorzystne.

Wyższe wartości HDL nie są celem leczenia farmakologicznego.

Leczenie hipercholesterolemii – dieta, aktywność fizyczna, farmakoterapia

Leczenie hipercholesterolemii ma na celu zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy oraz jej powikłań sercowo-naczyniowych – zawału serca, udaru mózgu czy choroby tętnic obwodowych. 

Najważniejszym elementem terapii jest obniżenie stężenia cholesterolu LDL (LDL-C) do wartości docelowych określonych na podstawie indywidualnego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Postępowanie obejmuje przede wszystkim: modyfikację stylu życia, w tym zdrową dietę, regularną aktywność fizyczną, utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz zaprzestanie palenia tytoniu. 

W zależności od wyjściowego stężenia LDL-C, poziomu ryzyka sercowo-naczyniowego oraz współistniejących chorób może być konieczne wdrożenie leczenia farmakologicznego.

Modyfikacja stylu życia

Podstawą postępowania terapeutycznego jest zmiana codziennych nawyków, która może poprawić profil lipidowy oraz zmniejszyć ryzyko sercowo-naczyniowe. Najważniejsze elementy obejmują:

• dietę śródziemnomorską lub DASH – bogatą w warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste, rośliny strączkowe oraz nienasycone tłuszcze roślinne (np. oliwa z oliwek, orzechy), przy jednoczesnym ograniczeniu spożycia tłuszczów nasyconych i izomerów trans kwasów tłuszczowych. 
• aktywność fizyczną – co najmniej 150 minut umiarkowanego wysiłku aerobowego tygodniowo (np. szybki marsz, jazda na rowerze, pływanie);
• redukcję wagi – zmniejszenie nadmiernej masy ciała o 5–10% może korzystnie wpływać na stężenie LDL-C, triglicerydów oraz HDL-C;
• rzucenie palenia – poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego, zwiększa stężenie HDL-C i istotnie zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych;
• ograniczenie spożycia alkoholu i cukrów prostych – zmniejsza ryzyko hipertriglicerydemii oraz zaburzeń metabolicznych, w tym stłuszczenia wątroby i insulinooporności.

Leczenie farmakologiczne hipercholesterolemii

Jeżeli modyfikacja stylu życia nie pozwala na osiągnięcie docelowych wartości LDL-C, włącza się farmakoterapię. Dobór leczenia zależy od poziomu LDL-C, całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego oraz tolerancji terapii. 

• Statyny (leki pierwszego wyboru, np. atorwastatyna, rosuwastatyna):
  • obniżają stężenie LDL-C poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie (inhibicja reduktazy HMG-CoA);
  • zmniejszają ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych;
  • stabilizują blaszki miażdżycowe i wykazują działanie przeciwzapalne w obrębie ściany naczynia.
• Ezetymib:
  • hamuje wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim;
  • zmniejsza dostarczanie cholesterolu do wątroby;
  • stosowany głównie w skojarzeniu ze statyną, rzadziej w monoterapii (np. w nietolerancji statyn).
• Inhibitory PCSK9 (alirokumab, ewolokumab):
  • zwiększają liczbę receptorów LDL w wątrobie i nasilają klirens LDL-C;
  • obniżają LDL-C o ok. 50–60%;
  • stosowane u pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym oraz w rodzinnej hipercholesterolemii, gdy cele leczenia nie są osiągane mimo terapii standardowej;
  • podawane podskórnie w regularnych odstępach czasu.
• Inne leki stosowane w hipercholesterolemii:
  • fibraty – wykorzystywane przede wszystkim w leczeniu hipertriglicerydemii i dyslipidemii mieszanej (wpływ na LDL jest drugorzędny);
  • kwas bempedoiczny – doustny lek obniżający LDL-C, stosowany u pacjentów z nietolerancją statyn lub w terapii skojarzonej;
  • inclisiran – siRNA hamujący syntezę PCSK9, podawany podskórnie (schemat: 0, 3 miesiące, następnie co 6 miesięcy), o długotrwałym działaniu obniżającym LDL-C.

Kontrola skuteczności leczenia hipercholesterolemii

Pierwszą kontrolę lipidogramu wykonuje się zwykle po 4–12 tygodniach od rozpoczęcia leczenia lub zmiany jego intensywności. Pozwala to ocenić odpowiedź na zastosowaną terapię oraz, w razie potrzeby, zmodyfikować postępowanie, aby osiągnąć zalecane wartości LDL-C. 

Po uzyskaniu stabilnych wartości lipidów kolejne kontrole przeprowadza się zazwyczaj co 3–12 miesięcy, w zależności od całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego, rodzaju leczenia oraz indywidualnej sytuacji klinicznej pacjenta.

Regularna kontrola umożliwia utrzymanie docelowych stężeń LDL-C oraz skuteczną prewencję powikłań miażdżycy.

Profilaktyka – jak zapobiegać hipercholesterolemii? 

Profilaktyka hipercholesterolemii polega przede wszystkim na ograniczaniu wpływu modyfikowalnych czynników ryzyka. Szczególnie ważne jest stosowanie zdrowej diety ubogiej w tłuszcze nasycone i tłuszcze trans, regularna aktywność fizyczna, utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz niepalenie tytoniu. Zaleca się również zmniejszenie spożycia alkoholu i okresową ocenę profilu lipidowego, zwłaszcza u osób z rodzinnym występowaniem zaburzeń lipidowych lub innymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. 

Hipercholesterolemia – dieta – co jeść, a czego unikać?

Dieta odgrywa istotną rolę w leczeniu hipercholesterolemii – odpowiednio dobrane modyfikacje żywieniowe mogą obniżać stężenie LDL, w niektórych modelach dietetycznych nawet o około 10–20%. 

Najbardziej rekomendowane są wzorce żywieniowe oparte na diecie śródziemnomorskiej lub DASH, które obejmują wysokie spożycie warzyw, owoców, produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, ryb oraz nienasyconych tłuszczów roślinnych. 

Jakie są zasady zdrowej diety w hipercholesterolemii?

• Podstawą postępowania dietetycznego jest ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych obecnych m.in. w tłustych mięsach, maśle, smalcu oraz pełnotłustych produktach mlecznych, a także eliminacja tłuszczów trans występujących w żywności wysokoprzetworzonej i produktach typu fast food. Na co dzień warto wybierać chude źródła białka (drób, ryby i rośliny strączkowe). 
• Szczególnie korzystne są jednonienasycone kwasy tłuszczowe znajdujące się w oliwie z oliwek, orzechach i awokado. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w tym kwasy omega-3 (wpływają korzystnie na stężenie trójglicerydów), występują przede wszystkim w tłustych rybach morskich (np. łosoś, makrela, sardynki) oraz olejach roślinnych.
• Istotnym elementem diety jest również błonnik rozpuszczalny, który może przyczyniać się do obniżenia stężenia cholesterolu LDL. Jego dobrym źródłem są m.in. płatki owsiane, siemię lniane oraz nasiona roślin strączkowych.
• W celu poprawy profilu lipidowego zaleca się także ograniczenie spożycia cukrów prostych i napojów słodzonych, które sprzyjają rozwojowi otyłości i zaburzeń metabolicznych. Korzystnym rozwiązaniem jest zastępowanie ich wodą.
• Dodatkowe korzyści mogą przynosić produkty zawierające fitosterole, zarówno naturalnie obecne w żywności, jak i dodawane do produktów funkcjonalnych, np. margaryn wzbogacanych. Spożycie około 2 g fitosteroli dziennie może przyczyniać się do obniżenia stężenia cholesterolu LDL.

Aktywność fizyczna na obniżenie cholesterolu

Regularna aktywność fizyczna stanowi jeden z podstawowych elementów profilaktyki i leczenia hipercholesterolemii.

Dorosłym zaleca się co najmniej 150–300 minut umiarkowanej aktywności aerobowej tygodniowo (np. szybki marsz, jazda na rowerze, pływanie) lub 75–150 minut aktywności o dużej intensywności (np. bieganie, intensywna jazda na rowerze, aerobik). Możliwe jest również łączenie aktywności o umiarkowanej i dużej intensywności. Zalecany czas można podzielić na krótsze sesje wykonywane w ciągu tygodnia, np. 30 minut dziennie przez 5 dni.

Dodatkowo rekomenduje się wykonywanie ćwiczeń wzmacniających mięśnie co najmniej 2 razy w tygodniu. Powinny obejmować główne grupy mięśniowe – mięśnie nóg, tułowia i kończyn górnych.

Istotne znaczenie ma także ograniczanie czasu spędzanego w pozycji siedzącej oraz zwiększanie codziennej aktywności, np. poprzez spacery, wchodzenie po schodach czy wybieranie aktywnych form transportu. Regularny ruch sprzyja poprawie profilu lipidowego i wspiera utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi, schorzeniami przewlekłymi albo innymi znaczącymi ograniczeniami zdrowotnymi powinny skonsultować plan aktywności fizycznej z lekarzem lub fizjoterapeutą.

Wykluczenie używek 

Należy całkowicie zrezygnować z palenia tytoniu, ponieważ zwiększa ono istotnie ryzyko rozwoju miażdżycy oraz chorób sercowo-naczyniowych, takich jak: choroba wieńcowa, zawał serca i udar mózgu.

Zaleca się również ograniczenie spożycia alkoholu. Jego nadmierne ilości mogą prowadzić do zwiększenia stężenia trójglicerydów we krwi (szczególnie u osób z predyspozycjami metabolicznymi), sprzyjać rozwojowi stłuszczenia wątroby oraz utrudniać utrzymanie prawidłowej masy ciała.

Prawidłowa masa ciała i BMI 

Redukcja nadmiernej masy ciała poprawia profil metaboliczny, w tym: obniża stężenie trójglicerydów, sprzyja redukcji ciśnienia tętniczego oraz zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Zaleca się stopniową redukcję (w tempie około 0,5–1 kg/tydzień, co odpowiada orientacyjnie 0,5–1% masy ciała na tydzień), w zależności od wyjściowej wagi i sytuacji klinicznej pacjenta. Wpływ na stężenie LDL-C jest zwykle pośredni i umiarkowany, choć może zwiększać się w wyniku kompleksowej modyfikacji stylu życia.

Wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) powinien mieścić się w zakresie 18,5–24,9 kg/m², natomiast obwód talii nie powinien przekraczać 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn (progi dla populacji europejskiej). 

Powikłania nieleczonej hipercholesterolemii

Nieleczona hipercholesterolemia prowadzi do stopniowego rozwoju miażdżycy – przewlekłego procesu zapalno-zwyrodnieniowego ściany tętnic związanego z odkładaniem się blaszek miażdżycowych. Przez długi czas może on przebiegać bezobjawowo, jednak z upływem lat prowadzi do zwężenia światła naczyń oraz upośledzenia przepływu krwi do narządów.

W konsekwencji wzrasta ryzyko poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, takich jak: zawał serca, udar mózgu oraz choroba tętnic obwodowych, które mogą prowadzić do trwałej niepełnosprawności lub zgonu. Istotnym mechanizmem tych zdarzeń jest również pęknięcie blaszki miażdżycowej i następcze powstanie zakrzepu zamykającego światło naczynia.

Długotrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego związane z chorobą wieńcową może skutkować przebudową narządu oraz rozwojem jego niewydolności, zwiększając ryzyko przedwczesnego zgonu i obniżając jakość życia pacjentów. 

W przypadku bardzo wysokiego i przewlekle podwyższonego stężenia LDL-C, zwłaszcza u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka lub rodzinną hipercholesterolemią, powikłania mogą wystąpić już w młodszym wieku.