Leki na zapalenie skóry

Najważniejsze informacje

• Dobór konkretnego preparatu zależy od typu zapalenia skóry (np. atopowe, kontaktowe, łojotokowe), wieku pacjenta, lokalizacji zmian, stopnia nasilenia choroby oraz obecności nadkażenia bakteryjnego lub grzybiczego. Leczenie powinno być prowadzone pod kontrolą specjalisty, z uwzględnieniem aktualnych wytycznych i profilu bezpieczeństwa leków.
• Podstawą leczenia większości przewlekłych zapalnych chorób skóry jest terapia miejscowa, która obejmuje przede wszystkim glikokortykosteroidy oraz inhibitory kalcyneuryny.
• W ciężkich, opornych postaciach wybranych przewlekłych chorób zapalnych skóry stosuje się leczenie ogólnoustrojowe, w tym: klasyczne leki immunosupresyjne (np. cyklosporynę, metotreksat), leki biologiczne (np. dupilumab) oraz inhibitory JAK (np. baricytynib, upadacytynib), zgodnie z aktualnymi wskazaniami rejestracyjnymi i wytycznymi klinicznymi.
• Istotnym elementem postępowania – niezależnie od prowadzonej farmakoterapii – jest konsekwentna pielęgnacja skóry, w szczególności regularne stosowanie emolientów, które poprawiają funkcję bariery naskórkowej i zmniejszają częstość oraz nasilenie zaostrzeń choroby.

Terapia przewlekłych zapaleń skóry opiera się na stosowaniu odpowiednio dobranych leków, których celem jest zmniejszenie stanu zapalnego, złagodzenie świądu oraz odbudowa bariery skórnej. U pacjentów z łagodnymi postaciami choroby wykorzystuje się głównie preparaty miejscowe, natomiast w postaciach umiarkowanych i ciężkich – leki systemowe. W trakcie farmakoterapii należy minimalizować ryzyko działań niepożądanych. Oznacza to stosowanie najmniejszej skutecznej dawki leku, dopasowanie mocy preparatów miejscowych do nasilenia zmian oraz regularne monitorowanie parametrów laboratoryjnych przy terapii systemowej. Należy również zwrócić uwagę na pielęgnację skóry przy użyciu emolientów, które poprawiają skuteczność leczenia farmakologicznego.

Zapalenie skóry – leki miejscowe 

Terapia miejscowa stanowi podstawę leczenia łagodnych i umiarkowanych postaci zapaleń skóry oraz istotny element leczenia skojarzonego w postaciach cięższych, często w połączeniu z leczeniem ogólnym lub fototerapią. Jej cele obejmują szybkie opanowanie stanu zapalnego, redukcję świądu oraz odbudowę i utrzymanie funkcji bariery naskórkowej.

Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) są lekami pierwszego wyboru w wielu przewlekłych dermatozach zapalnych, takich jak atopowe zapalenie skóry (AZS) czy łuszczyca. Ich skuteczność wynika z działania przeciwzapalnego, immunosupresyjnego i przeciwświądowego. Dobór preparatu powinien uwzględniać siłę działania (od bardzo słabej do bardzo silnej), lokalizację zmian, wiek pacjenta, czas terapii oraz ryzyko działań niepożądanych. Stosowanie mGKS powinno opierać się na zasadzie minimalnej skutecznej dawki, z regularną kontrolą możliwych powikłań, takich jak zanik skóry czy teleangiektazje (trwałe poszerzenia drobnych naczyń krwionośnych skóry).

Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (takrolimus, pimekrolimus) stanowią uzupełnienie lub alternatywę dla mGKS w wybranych wskazaniach. Są szczególnie zalecane w terapii przewlekłej oraz w lokalizacjach o cienkiej skórze (twarz, okolice zgięciowe, fałdy skórne), gdzie długotrwałe stosowanie GKS zwiększa ryzyko zaniku skóry. 

Emolienty stanowią stały element terapii wspomagającej. Redukują przeznaskórkową utratę wody (TEWL, transepidermal water loss), poprawiają integralność bariery naskórkowej oraz zmniejszają nasilenie suchości i świądu. Emolienty nie zastępują leków przeciwzapalnych w aktywnej fazie choroby, ale regularne stosowanie zmniejsza zapotrzebowanie na mGKS i wydłuża okresy remisji. 

Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) 

Miejscowe glikokortykosteroidy wykazują wielokierunkowe działanie:

• przeciwzapalne – hamują ekspresję cytokin prozapalnych (np. IL-1, TNF-α), syntezę prostaglandyn i leukotrienów poprzez indukcję lipokortyny (inhibitor fosfolipazy A₂) i bezpośrednie hamowanie enzymów prozapalnych;
• przeciwświądowe – głównie wtórnie do działania przeciwzapalnego; bezpośredni wpływ na przewodnictwo nerwowe jest ograniczony;
• wazokonstrykcyjne – obkurczają naczynia krwionośne, co klinicznie zmniejsza rumień i obrzęk; efekt ten jest wykorzystywany m.in. w testach „fingertip blanching” do oceny mocy preparatu;
• immunosupresyjne – hamują aktywność komórek Langerhansa, limfocytów T oraz migrację komórek zapalnych w skórze.

Efektem stosowania mGKS jest szybka poprawa stanu klinicznego zmian zapalnych oraz redukcja objawów subiektywnych (świąd, pieczenie), co uzasadnia ich pozycję jako podstawy leczenia łagodnych i umiarkowanych stanów zapalnych skóry oraz istotnego elementu terapii skojarzonej w postaciach ciężkich.

Miejscowe glikokortykosteroidy różnią się siłą działania. W praktyce europejskiej wyróżnia się cztery klasy:

• słabe (klasa I) – np. hydrokortyzon;
• umiarkowane (klasa II) – np. hydrokortyzon maślan, prednizolon;
• silne (klasa III) – np. mometazon furoinian, betametazon walerianian, metyloprednizolon aceponian;
• bardzo silne (klasa IV) – np. propionian klobetazolu.

Dobór preparatu zależy od wielu czynników:

• rozległości i lokalizacji zmian – cienka skóra (twarz, powieki, fałdy, okolice anogenitalne) wymaga słabszych preparatów i krótszego czasu terapii; duża powierzchnia zwiększa ryzyko działań ogólnoustrojowych;
• nasilenia i charakteru stanu zapalnego – ostre zmiany mogą wymagać szybkiego działania preparatu w mniej okluzyjnej formie (krem, emulsja), przewlekłe zmiany suche – maść okluzyjna.;
• wieku pacjenta – dzieci mają cieńszą skórę i większe ryzyko wchłaniania ogólnoustrojowego;
• czasu choroby oraz odpowiedzi na wcześniejsze terapie.

Różne postacie leku umożliwiają dopasowanie preparatu do charakteru zmian skórnych oraz ich lokalizacji:

• maści – silnie okluzyjne; preferowane w zmianach przewlekłych, suchych i zliszajcowaciałych (lichenifikacja), z wyraźnym uszkodzeniem bariery naskórkowej; niezalecane na skórę owłosioną ani do okolic fałdów skórnych;
• kremy – emulsje typu olej w wodzie (O/W); odpowiednie w większości lokalizacji, szczególnie w zmianach ostrych i podostrych z niewielkim lub umiarkowanym wysiękiem; zwykle lepiej akceptowane kosmetycznie;
• lotiony, emulsje, pianki, roztwory – korzystne na skórę owłosioną oraz w lokalizacjach wilgotnych i w fałdach; pianki oraz roztwory są szczególnie przydatne na skórze głowy ze względu na dobrą dystrybucję preparatu i brak efektu przetłuszczania;
• żele – przydatne w okolicach łojotokowych (np. twarz, skóra owłosiona), dobrze tolerowane kosmetycznie; mogą jednak nasilać suchość i powodować pieczenie na skórze uszkodzonej lub w ostrym stanie zapalnym.

Dobór postaci leku nie powinien opierać się wyłącznie na obecności wysięku. Należy uwzględniać również lokalizację zmian, fazę zapalenia (ostra, podostra, przewlekła), stopień uszkodzenia bariery naskórkowej, wiek pacjenta, tolerancję miejscową oraz akceptację formy leku (adherencję), która w praktyce klinicznej istotnie warunkuje skuteczność terapii.

Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (mIK) 

Alternatywą dla miejscowych glikokortykosteroidów, szczególnie w leczeniu długoterminowym oraz w okolicach wrażliwych, są miejscowe inhibitory kalcyneuryny, takie jak:

• takrolimus (maść);
• pimekrolimus (krem).

Leki te hamują aktywację limfocytów T poprzez blokadę kalcyneuryny, co zmniejsza transkrypcję cytokin prozapalnych (np. IL-2, IL-4, IL-5) i skutecznie wygasza reakcję zapalną w skórze. 

Ich podstawową zaletą jest brak ryzyka zaniku skóry, co umożliwia bezpieczne stosowanie w delikatnych lokalizacjach i przy długotrwałej terapii. Mogą jednak wystąpić miejscowe działania niepożądane, takie jak: pieczenie, szczypanie czy zaczerwienienie, które zwykle ustępują po kilku dniach i nie wymagają przerwania leczenia.

Główne wskazania:

• atopowe zapalenie skóry;
• leczenie dzieci, szczególnie w obrębie twarzy i szyi (takrolimus od 2. r.ż., pimekrolimus od 2. m.ż. w zależności od rejestracji);
• terapia podtrzymująca i proaktywna w celu zapobiegania nawrotom zmian.

Nowoczesne leki niesteroidowe

Uzupełnieniem leczenia miejscowego są nowoczesne niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym inhibitory fosfodiesterazy-4 (PDE-4), takie jak kryzaborol. 

Działają one przeciwzapalnie poprzez modulację szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za reakcję zapalną, bez typowych dla glikokortykosteroidów działań ogólnoustrojowych i miejscowych przy długotrwałym stosowaniu. 

Leki te są szczególnie przydatne u pacjentów wymagających długotrwałej terapii miejscowej lub u osób nietolerujących glikokortykosteroidów.

Preparaty złożone w terapii miejscowej 

W przypadku podejrzenia lub potwierdzenia nadkażenia bakteryjnego lub grzybiczego lekarz może zalecić stosowanie preparatów złożonych, które oprócz glikokortykosteroidu zawierają:

• antybiotyk miejscowy (np. mupirocyna, kwas/fusydyna);
• lek przeciwgrzybiczy (np. klotrimazol).

Preparatów złożonych należy używać wyłącznie na wyraźne wskazanie medyczne, zazwyczaj przez krótki okres (1–2 tygodnie), w celu ograniczenia ryzyka działań niepożądanych.

Stosowanie preparatów złożonych u pacjentów z łagodnymi objawami wymaga szczególnej ostrożności, ponieważ nieuzasadnione użycie antybiotyków lub leków przeciwgrzybiczych może zaburzać mikrobiom skóry, zwiększać ryzyko wtórnych zakażeń oraz sprzyjać rozwojowi oporności drobnoustrojów.

Zasady stosowania miejscowych leków przeciwzapalnych 

Skuteczność leczenia zapalenia skóry zależy nie tylko od właściwego doboru preparatu, ale także od prawidłowej techniki jego stosowania. Jednym z praktycznych narzędzi ułatwiających dawkowanie jest jednostka FTU (fingertip unit) – ilość leku wyciśnięta z tubki na długość opuszki palca dorosłej osoby (ok. 0,5 g maści lub kremu). Taka porcja wystarcza do pokrycia powierzchni skóry odpowiadającej mniej więcej dwóm dłoniom dorosłego człowieka (ok. 2% powierzchni ciała).

Aby terapia miejscowa była bezpieczna i skuteczna, należy przestrzegać poniższych zasad.

• Cienką warstwę leku należy nakładać wyłącznie na zmienioną chorobowo skórę, delikatnie wmasowując w naskórek, bez intensywnego pocierania, które może zwiększać wchłanianie preparatu i ryzyko działań niepożądanych. 
• Nie należy stosować kortykosteroidów miejscowych na zdrową skórę, chyba że jest to część schematu proaktywnego leczenia atopowego zapalenia skóry, zgodnie z zaleceniami lekarza.
• Czas terapii powinien być jak najkrótszy i dostosowany do mocy preparatu oraz lokalizacji zmian:
  • słabe i umiarkowane GKS: zwykle 1–2 tygodnie ciągłej terapii;
  • silne i bardzo silne GKS: szczególnie na twarzy i fałdach skórnych – zazwyczaj kilka dni do 1 tygodnia ciągłego stosowania; w przypadku zmian przewlekłych lekarz może zalecić schemat pulsacyjny lub terapię krótkoterminową powtarzaną według określonego planu.
• Po uzyskaniu poprawy należy stopniowo zmniejszać dawkę i częstotliwość aplikacji (tzw. tapering) lub przejść na terapię podtrzymującą, zgodnie z zaleceniami lekarza.
• Należy unikać stosowania silnych GKS u dzieci na dużych powierzchniach skóry, a także na twarzy i w okolicach genitaliów, ze względu na zwiększone ryzyko działań ogólnoustrojowych.

W celu ograniczenia ryzyka działań niepożądanych – atrofii (ścienczenia i osłabienia) skóry, teleangiektazji, trądziku posteroidowego, okołoustnego zapalenia skóry czy supresji osi HPA (hypothalamic–pituitary–adrenal axis; podwzgórze–przysadka–nadnercza) – przy stosowaniu na dużych powierzchniach należy:

• stosować najniższą skuteczną moc preparatu, dobieraną do lokalizacji i nasilenia zmian;
• ograniczać czas ciągłego stosowania, szczególnie silnych i bardzo silnych GKS;
• w chorobach nawrotowych (np. atopowym zapaleniu skóry) stosować schematy przerywane/proaktywne po uzyskaniu remisji (1–2 razy w tygodniu na miejsca predylekcyjne, tj. zgięcia łokci i kolan, kark, nadgarstki, dłonie, powieki);
• unikać długotrwałego stosowania silnych GKS na twarz, fałdy skórne i okolice anogenitalne ze względu na wysokie ryzyko atrofii i supresji osi HPA;
• łączyć leczenie z regularnym stosowaniem emolientów (1–2 razy dziennie), niezależnie od aplikacji leków przeciwzapalnych, w celu utrzymania bariery naskórkowej;
• edukować pacjenta w zakresie prawidłowej ilości preparatu, techniki aplikacji, rozpoznawania wczesnych objawów działań niepożądanych.

Doustne leki przeciwhistaminowe

Leki te stosuje się głównie w celu łagodzenia świądu, szczególnie w przebiegu pokrzywki oraz atopowego zapalenia skóry (AZS).

• Leki I generacji (np. hydroksyzyna, difenhydramina, prometazyna) – działają uspokajająco i nasennie, co może być korzystne u pacjentów, u których świąd zaburza sen. Jednocześnie mają większe ryzyko działań niepożądanych: sedacji, zaburzeń koncentracji, a u osób starszych – pogorszenia funkcji poznawczych i działań antycholinergicznych (suchość w ustach, zaburzenia widzenia, zaparcia, retencja moczu). Ze względu na sedację nie są zalecane do stosowania w ciągu dnia.
• Leki II generacji (np. cetyryzyna, loratadyna, feksofenadyna) – działają wybiórczo na receptory H1, rzadko wywołują senność (cetyryzyna może powodować lekką sedację u niektórych pacjentów) i mogą być stosowane w ciągu dnia. Są bezpieczniejsze w długotrwałym stosowaniu, mają mniejsze ryzyko interakcji lekowych i są preferowane u dzieci oraz kobiet w ciąży.

W atopowym zapaleniu skóry świąd jest wynikiem wieloczynnikowych mechanizmów, w tym działania cytokin prozapalnych (np. IL‑31, TNF‑α), nadreaktywności nerwów skórnych oraz zaburzeń funkcji bariery naskórkowej (utrata wody, defekt filagryny). Histamina odpowiada tylko za część objawów, dlatego standardowe leki przeciwhistaminowe H1 rzadko są skuteczne jako samodzielne leczenie. Mogą natomiast wspomagać terapię w przypadku nasilonego świądu nocnego, głównie leki I generacji, ze względu na działanie uspokajające i ułatwiające zasypianie. Stosowanie leków przeciwhistaminowych nie jest jednak zalecane rutynowo i powinno być indywidualnie dobrane.

Leki ogólnoustrojowe w ciężkich postaciach zapalenia skóry

Leczenie ogólnoustrojowe rozważa się u pacjentów z ciężkimi, przewlekłymi lub nawracającymi postaciami zapalenia skóry, gdy terapia miejscowa – mimo prawidłowego stosowania – nie zapewnia kontroli objawów. Wskazaniami do jego wdrożenia są m.in.: rozległe zmiany skórne, nasilony świąd, częste zaostrzenia choroby oraz istotne pogorszenie jakości życia pacjenta. 

Dobór leczenia powinien być zawsze indywidualny, prowadzony pod ścisłą kontrolą lekarza, z uwzględnieniem profilu pacjenta, współistniejących chorób i ryzyka działań niepożądanych.

Doustne glikokortykosteroidy

W ciężkich, gwałtownych zaostrzeniach atopowego zapalenia skóry lekarz może zdecydować o krótkotrwałym włączeniu doustnych kortykosteroidów (np. prednizon, prednizolon, metyloprednizolon). Leki te:

• działają silnie i szybko przeciwzapalnie poprzez hamowanie cytokin prozapalnych, ograniczenie migracji leukocytów do tkanek oraz stabilizację błon komórkowych;
• zmniejszają obrzęk, rumień i nasilenie świądu, czyli główne objawy aktywnego zapalenia skóry;
• mogą przynieść szybkie złagodzenie objawów w sytuacjach, gdy inne terapie miejscowe lub systemowe (np. inhibitory kalcyneuryny, fototerapia, leki biologiczne) nie są wystarczająco skuteczne lub dostępne.

Ze względu na ryzyko poważnych działań ogólnoustrojowych (m.in. zaburzenia metaboliczne, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, ryzyko niedoczynności kory nadnerczy, zmiany skórne i mięśniowe) ich stosowanie ogranicza się do krótkich kursów, zwykle nieprzekraczających 1–2 tygodni, z obowiązkowym stopniowym zmniejszaniem dawki (tapering).

Doustne kortykosteroidy nie są zalecane w rutynowym leczeniu przewlekłego AZS. Ich długotrwałe stosowanie wymaga ścisłej kontroli lekarskiej, monitorowania działań niepożądanych oraz rozważenia alternatywnych terapii systemowych o lepszym profilu bezpieczeństwa (np. cyklosporyna, dupilumab).

Klasyczne leki immunosupresyjne

W długofalowym leczeniu ciężkich dermatoz zapalnych, w tym atopowego zapalenia skóry, stosuje się klasyczne leki immunosupresyjne, które wymagają indywidualizacji terapii oraz systematycznego monitorowania stanu pacjenta. Do najczęściej stosowanych należą:

• cyklosporyna A – lek pierwszego rzutu u dorosłych z ciężkim AZS, skuteczny w terapii krótkoterminowej (zwykle do 12 tygodni) i średnioterminowej; u dzieci stosowana krótkotrwale pod ścisłą kontrolą lekarza; w trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego, funkcji nerek oraz, w wybranych przypadkach, poziomu leku we krwi;
• metotreksat – stosowany u pacjentów, u których cyklosporyna jest przeciwwskazana lub nieskuteczna, głównie w terapii przewlekłej; działa immunomodulująco i przeciwzapalnie; wymaga regularnej kontroli morfologii krwi i funkcji wątroby oraz suplementacji kwasem foliowym 24–48 godzin po dawce w celu ograniczenia działań niepożądanych;
• azatiopryna – stosowana w długotrwałej terapii immunosupresyjnej, głównie u dorosłych; przed leczeniem zaleca się oznaczenie aktywności TPMT, aby ocenić ryzyko mielotoksyczności; u pacjentów z całkowitym brakiem enzymu lek jest przeciwwskazany; w trakcie terapii konieczne jest regularne monitorowanie morfologii krwi i funkcji wątroby; efekt terapeutyczny pojawia się zwykle po kilku tygodniach.

Stosowanie leków immunosupresyjnych wymaga uwzględnienia przeciwwskazań (np. niewydolności nerek lub wątroby, infekcji, chorób nowotworowych), możliwych interakcji lekowych oraz systematycznego monitorowania parametrów laboratoryjnych i stanu klinicznego pacjenta. 

Regularne wizyty kontrolne pozwalają na wczesne wykrycie działań niepożądanych, ocenę skuteczności terapii i odpowiednie dostosowanie dawki leku. W przypadku dzieci i młodzieży schemat leczenia powinien być zawsze indywidualizowany, z uwzględnieniem wieku, masy ciała oraz ryzyka długofalowych powikłań.

Nowoczesne terapie – leki biologiczne i inhibitory JAK

Znaczący postęp w leczeniu ciężkich postaci atopowego zapalenia skóry przyniosły terapie celowane:

• dupilumab – przeciwciało monoklonalne blokujące receptor IL-4α (w efekcie hamuje działanie IL-4 i IL-13, kluczowych w zapaleniu typu 2); podawany podskórnie co dwa tygodnie, znacząco redukuje nasilenie zmian skórnych i świądu oraz poprawia jakość życia pacjentów; stosowany u dorosłych, młodzieży (12–17 lat) oraz dzieci ≥6 lat z umiarkowanym lub ciężkim atopowym zapaleniem skóry;
• tralokinumab i lebrikizumab – przeciwciała monoklonalne selektywnie blokujące IL-13, stosowane u dorosłych z umiarkowanym lub ciężkim AZS; redukują nasilenie zmian skórnych i świąd przy stosunkowo korzystnym profilu bezpieczeństwa (głównie reakcje w miejscu wstrzyknięcia, zakażenia górnych dróg oddechowych); mechanizm działania różni się od dupilumabu, co może wpływać na indywidualną odpowiedź terapeutyczną; 
• inhibitory JAK (np. baricytynib, upadacytynib) – doustne leki hamujące szlaki sygnałowe kinaz Janus (JAK), modulujące odpowiedź zapalną i świąd; różna selektywność w zależności od leku (baricytynib: JAK1/2; upadacytynib: JAK1) wpływa na skuteczność i profil działań niepożądanych; leczenie wymaga monitorowania morfologii krwi, parametrów wątrobowych, lipidów oraz obserwacji objawów infekcji; leki te są przeciwwskazane u pacjentów z aktywnymi infekcjami, ciężką niewydolnością wątroby lub nerek, a także w ciąży i okresie karmienia.

Nowoczesne leki ogólnoustrojowe dają szansę na kontrolę choroby i poprawę komfortu życia pacjentów, u których wcześniejsze terapie były nieskuteczne. Uzyskanie długotrwałej remisji jest możliwe, ale zależy od indywidualnej odpowiedzi na leczenie i wymaga regularnego monitorowania.

Emolienty – wsparcie farmakoterapii w zapaleniach skóry 

Niezbędnym elementem leczenia przewlekłych chorób zapalnych skóry, niezależnie od stosowanej farmakoterapii, jest systematyczna odbudowa i utrzymanie funkcji bariery naskórkowej, która w przebiegu stanu zapalnego – szczególnie w atopowym zapaleniu skóry – jest istotnie upośledzona. Skutkuje to zwiększoną przeznaskórkową utratą wody, nasileniem świądu oraz ułatwioną penetracją alergenów i drobnoustrojów.

Emolienty to preparaty, które nie tylko nawilżają, ale przede wszystkim natłuszczają skórę i uzupełniają niedobory lipidów. Zawierają m.in.: ceramidy, cholesterol, wolne kwasy tłuszczowe oraz mocznik. Skład lipidowy często odzwierciedla proporcje naturalnie występujące w naskórku (np. ceramidy:cholesterol:kwasy tłuszczowe ≈ 3:1:1), co wspomaga odbudowę bariery. Mocznik w stężeniach 2–5% działa nawilżająco i zmiękcza naskórek, natomiast powyżej 10% ma efekt keratolityczny (rozluźnia i złuszcza warstwę rogową naskórka) i może podrażniać skórę w ostrym stanie zapalnym.

Regularna terapia emolientowa zmniejsza suchość skóry i jej świąd, wydłuża okresy remisji oraz pozwala ograniczyć zużycie miejscowych leków przeciwzapalnych.

Jak prawidłowo stosować emolienty?

• Zakres stosowania – emolienty należy nakładać na całą powierzchnię skóry, nie tylko na zmiany chorobowe. Regularne stosowanie poprawia funkcję bariery skórnej i zmniejsza ryzyko nawrotów atopowego zapalenia skóry.
• Częstotliwość i technika aplikacji – emolienty stosuje się 2–3 razy dziennie oraz bezpośrednio po kąpieli lub prysznicu, najlepiej w ciągu 3 minut od osuszenia skóry. Nakładanie na lekko wilgotną skórę („soak and seal”) zwiększa zatrzymanie wody w naskórku. W przypadku bardzo suchej skóry lub aktywnego zaostrzenia częstsze aplikacje mogą być korzystne.
• Stosowanie razem z lekami przeciwzapalnymi – kortykosteroidy lub inhibitory kalcyneuryny należy nakładać najpierw, a emolienty dopiero po 15–30 minutach. Zachowanie tego odstępu zapewnia skuteczność terapii i minimalizuje ryzyko rozcieńczenia leku.
• Wybór produktu – preparaty hipoalergiczne, bez substancji zapachowych i barwników, o prostym składzie, szczególnie u niemowląt i osób z bardzo wrażliwą skórą. Kremy są odpowiednie do codziennej pielęgnacji, maści przy skórze bardzo suchej, natomiast żele i emulsje wodne przy łagodnej suchości.
• Unikanie zanieczyszczenia preparatu – zaleca się stosowanie pompki lub szpatułki zamiast bezpośredniego kontaktu palców z produktem, aby zmniejszyć ryzyko zakażeń i zanieczyszczeń.
• Zużycie preparatu – u dorosłych średnie zużycie wynosi około 200–600 g tygodniowo, w zależności od powierzchni skóry, stopnia jej suchości oraz rodzaju preparatu (maść, krem, balsam). W przypadku ciężkiego AZS zużycie może być jeszcze większe. 
• Stosowanie u dzieci i niemowląt – u najmłodszych zaleca się preparaty o niskim potencjale drażniącym, na bazie wody i lekkich olejów (np. parafina ciekła, rafinowane oleje roślinne). Należy unikać ciężkich olejów mineralnych i wysokich stężeń mocznika, które mogą podrażniać wrażliwą skórę niemowląt.
• Dodatkowe informacje – emolienty należy przechowywać w temperaturze pokojowej; efekt barierowy wymaga systematycznego stosowania – poprawa skóry następuje stopniowo.
• Emolienty są integralnym elementem terapii przewlekłych zapaleń skóry, a nie jedynie kosmetykami, dlatego powinny być stosowane systematycznie zarówno w aktywnej fazie choroby, jak i w remisji.

Leki na zapalenie skóry – możliwe skutki uboczne

Skutki uboczne zależą od rodzaju stosowanego leku, siły jego działania, czasu terapii oraz indywidualnych predyspozycji pacjenta. Świadomość potencjalnych działań niepożądanych pozwala na ich wczesne rozpoznanie i minimalizowanie ryzyka poprzez odpowiednie dawkowanie, monitorowanie oraz dobór strategii terapeutycznych.

Jakie działania niepożądane mogą wystąpić w trakcie farmakoterapii?

• Glikokortykosteroidy miejscowe (mGKS):
  • atrofia skóry, rozstępy i teleangiektazje – głównie przy długotrwałym stosowaniu silnych mGKS, zwłaszcza na obszarach o cienkiej skórze (twarz, powieki, pachwiny, okolice narządów płciowych);
  • trądzik posteroidowy oraz okołoustne zapalenie skóry – szczególnie przy niekontrolowanym stosowaniu na twarzy;
  • możliwość supresji osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (HPA) przy stosowaniu dużych dawek na rozległe powierzchnie, u dzieci i przy okluzji (rzadkie w standardowej terapii dermatologicznej).
• Leki ogólnoustrojowe:
  • cyklosporyna – nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, zaburzenia lipidowe, przerost dziąseł, hipertrychoza (nadmierne owłosienie); wymaga regularnego monitorowania ciśnienia, kreatyniny i parametrów nerkowych;
  • metotreksat – ryzyko hepatotoksyczności (uszkodzenia wątroby), mielosupresji/cytopenii (obniżenia liczby krwinek), działań teratogennych (ciężkich wad płodu); suplementacja kwasu foliowego zmniejsza częstość działań niepożądanych ze strony szpiku i przewodu pokarmowego, ale nie eliminuje konieczności regularnej kontroli morfologii i prób wątrobowych.
• Leki biologiczne (np. dupilumab):
  • zapalenie spojówek, suchość oczu,
  • reakcje w miejscu podania;
  • niewielki wzrost ryzyka infekcji, głównie łagodnych;
  • ciężkie działania niepożądane są rzadkie; większość skutków ubocznych ma charakter łagodny lub umiarkowany.

Ograniczanie ryzyka działań niepożądanych obejmuje:

• stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie krótki czas;
• terapię przerywaną lub podtrzymującą (np. terapia proaktywna w AZS);
• naprzemienne stosowanie mGKS i inhibitorów kalcyneuryny, szczególnie w okolicach wrażliwych (twarz, fałdy skórne);
• regularne stosowanie emolientów, co zmniejsza częstość zaostrzeń i zapotrzebowanie na leczenie przeciwzapalne;
• monitorowanie parametrów laboratoryjnych przy leczeniu ogólnoustrojowym.